【力学笃行】升压药越加，休克越重？——一例POCUS识别动态左心室流出道梗阻的病例启示
一、病例简介
一位95岁男性，因便秘入院。手法排便后突发室颤和心脏骤停，经过高级生命支持后恢复自主循环（ROSC）。然而，患者很快进入持续性休克，表现为：血压70/40 mmHg
、乳酸6.0 mmol/L、ScvO₂仅46%、肺水肿逐渐加重、尿量下降、肌酐持续升高。
尽管不断增加：去甲肾上腺素和肾上腺素剂量，患者依旧持续休克、氧合恶化、乳酸不降；这时，团队进行了床旁重症超声检查。
二、第一个关键发现
第一次床旁重症超声发现
除了发现左室心尖部运动减弱、基底部运动增强以外，重要的是M型超声发现：SAM（Systolic Anterior Motion，二尖瓣前叶收缩期前向运动）。这一发现意味着真正的问题，可能不是左心收缩无力，而是左心室流出道正在被堵住。
思考
为什么越用正性肌力药，堵得越严重？
原因如下：收缩力越强，二尖瓣前叶越容易被吸向室间隔，左心室流出道越狭窄，于是射血反而越来越困难。
第二个关键发现
进一步连续波多普勒检查发现：LVOT压力梯度达到46 mmHg。
文献指出：LVOT PG ≥30 mmHg 即提示具有血流动力学意义的动态左心室流出道梗阻。至此，真正的休克机制终于明确：动态左心室流出道梗阻导致心输出量进一步下降。
第三个关键发现
脉冲波多普勒进一步证实：LVOT频谱呈现典型晚峰型频谱。这不仅明确了梗阻发生于左心室流出道中段，同时也提示此时LVOT VTI已不能准确用于估算心输出量。
重症超声带来的价值
在发现动态左心室流出道梗阻之前，团队一直认为患者属于传统心源性休克，因此持续增加去甲肾上腺素和肾上腺素剂量，患者却越来越差。
床旁重症超声明确诊断后，治疗策略完全改变。停止了正性肌力药，加用加压素和去氧肾上腺素（Phenylephrine）
同时适当增加左室前负荷。短短48小时内，ScvO₂：46% → 82%；乳酸：7.3 → 1.3 mmol/L；FiO₂：100% → 40%；顺利撤除升压药；顺利脱机。
CCUSG宣传组编辑
